Тромбоз сосудов головного мозга – это острое патологическое состояние, характеризующееся формированием плотного кровяного сгустка, который препятствует свободному кровообращению в артериях и венах и приводит к функциональным и необратимым органическим изменениям.
Когда возникает
Тромб образуется в двух случаях:
- Повреждение стенки сосудов. Это физиологический механизм. Он заключается в том, что в области повреждения стенки образуется сгусток крови, который перекрывает брешь в сосуде и останавливает кровь. Такой тромб – защитная реакция организма на повреждение сосуда.
- Образование тромба без нарушения целостности стенки. Такой тромб в сосудах, свободно циркулирующий по кровеносной системе, называется эмболом. Это патологический процесс, формирующийся в результате нарушения свертываемости крови или, например, при атеросклерозе, когда повреждается интима сосудов.
В здоровом организме мелкий тромб склонен к рассасыванию под влиянием фибринолиза – защитного процесса, который растворяет тромб и предотвращает закупорку сосудов.
Однако может образоваться настолько большой тромб, который перекрывает более 75% просвета сосуда и приводит к необратимым изменениям в тканях головного мозга. Такой тромб организм не может самостоятельно растворить, и требуется медикаментозное вмешательство в виде антикоагулянтов и антиагрегантов – препараты, механизм действия которых направлен на активацию фибринолиза и рассасывание кровяных сгустков. Это основа интенсивной терапии при ишемическом инсульте и инфаркте миокарда.
Когда объем тромба достигает таких размеров, что он перекрывает более 90% просвета артерий и вен, вызываются необратимые органические изменения. Из-за перекрытия сосуда в ткань поступает намного меньше крови. Клетки мозга страдают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, а в области ишемии (зона недостатка кровоснабжения) накапливаются токсические продукты обмена, в частности молочная кислота – продукт распада глюкозы, который в норме утилизируется.
Избыток лактата нарушает кислотно-щелочной баланс в сторону метаболического ацидоза. На первых порах нарушение pH восстанавливается компенсаторными механизмами, но дальнейшее накопление молочной кислоты приводит к некрозу нервных клеток и инфаркту мозга в целом.
Тромбоз сосудов головного мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения, при котором, в условиях грубого недостатка крови, расстраиваются неврологические и психические функции.
Причины
Тромбоз может возникнуть в результате таких причин:
- Генетические дефекты, при которых нарушаются свертывающие функции крови. Например, тромбофилия – врожденная предрасположенность к развитию тромбов.
- Травма сосудов. Возникает при хирургических операциях, глубоких ранах, инфекции.
- Застой крови и нарушение кровотока вследствие сидячего образа жизни, сердечной недостаточности, новообразования или воздействии медикаментов, например, при длительном приеме препаратов химиотерапии, которые приводят к избыточному свертываемостью крови.
Клиническая картина и симптомы
В головном мозгу тромбоз может быть двух видов:
- Венозный тромбоз.
- Артериальный тромбоз.
Первый вид – тромб в венах в синусах твердой мозговой оболочки – редкий вариант инсульта, в основе которого лежит нарушение оттока венозной крови из венозных коллекторов. Симптомы развивается в течение 1-2 дня. Клиническая картина
- Повышение внутричерепного давления из-за избыточного скопления венозной крови. Гипертензионный синдром проявляется головными болями распирающего характера, тошнотой и рвотой, реже наблюдается снижение остроты зрения.
- Судорожный синдром. Они появляются из-за недостатка кислорода и скопления продуктов обмена веществ. Обычно это локализированные судороги в конечностях.
- Гемипарез – снижение мышечной силы на одной стороне тела, например, в левой руке и ноге.
Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса:
- Повышается температура тела.
- Головные боли.
- Судорожные припадки.
- Расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния.
- Выпячивание глаз из-за повышения внутричерепного давления.
Второй вариант – образование тромба в артериях. Это приводит к ишемическому инсульту – недостатку артериальной крови в тканях головного мозга. Как правило, тромботический инсульт возникает на из-за поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, которые повреждают артерии среднего и крупного калибра.
Клиническая картина атеротромботического инсульта развивается постепенно в течение нескольких дней. Часто первые симптомы появляются во сне, а самому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки – кратковременное обратимое нарушение кровообращения. Перед дебютом острой патологии у 70-80% пациентов повышается артериальное давление.
Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых симптомов и дефицитарной неврологической симптоматики, которая определяется локализацией нарушения кровообращения.
Первая группа симптомов – общемозговые признаки:
- острая головная боль;
- нарушение сознания: пациент оглушенный, отвечает на вопросы с задержкой; возможна потеря сознания;
- тошнота, рвота;
- головокружение;
- болевые ощущения в глазах;
- редко наблюдаются судороги;
- вегетативная симптоматика: быстрый прилив тепла, потливость, дрожь в пальцах, сухость во рту, ощущение сильного сердцебиения.
Вторая группа симптомов – специфические неврологические. Они зависят от того, в каком месте закупорилась артерия:
- Сонная артерия. Развивается слепота, полностью утрачивается мышечная сила либо на одной стороне тела, либо в одной конечности (геми- и моноплегия).
- Передняя ворсинчатая артерия. Расстраивается речь, появляется гемипарез (частичная утрата мышечной силы на одной стороне тела), слепота.
- Передняя мозговая артерия. Возникает апатия, снижается воля и мотивация, нарушается ходьба. Появляется психиатрическое расстройство – персеверация – больной непрестанно повторяет фразу или слово.
- Средняя мозговая артерия. Гемиплегия, снижение чувствительности, нарушение речи, нарушение тактильного распознавания предметов.
- Задняя мозговая артерия. Нарушение памяти, нарушение речи, снижение чувствительности на одной стороне тела и гемипарез.
Диагностика: как проверить сосуды на наличие тромбов
Тромбообразование и склонность к нему организма можно проверить с помощью таких методов:
- Тромбоэластография. Исследование в графическом способе регистрирует процесс свертывание крови и фибринолиза.
- Тест генерации тромбоцитов. Метод оценивает состояние системы свертываемости крови, а именно, его факторы свертывания.
- Тест тромбодинамики. Эта проверка сосудов на тромбы выявляет склонность организма к гипер- и гипокоагуляциии. То есть вероятность образования тромбов.
- Нейровизуализация. Тромб можно увидеть на магнитно-резонансной томографии в режиме контрастирования.
Лечение
В лечении тромбов применяются такие группы препаратов:
- Антикоагулянты. Это медикаментозные средства, которые подавляют свертывающую систему крови, уменьшают вероятность образования тромбов и препятствуют формированию эмбола. Препараты: варфарин, гепарин, дикумарин, гирудин. Антикоагулянтное действие также оказывают препараты, которые не относятся к этой группе лекарственных средств. Наиболее популярный – аспирин (ацетилсалициловая кислота).
- Тромболитики. Это препараты, действие которых прямо направлено на рассасывание тромба. Эти средства активируют фибринолиз. Применяются в случае, когда тромб уже образовался. Препараты: стрептокиназа, тенектеплаза.
- Антиагреганты. Средства действуют на промежуточные процессы коагуляции, подавляя слипание тромбоцитов между собой. Таким образом антиагреганты не дают мелким тромбам образоваться в один большой. Препараты: клопидогрель, индобуфен, дитазол, тиклопидин.
В области хирургии применяется эндоваскулярные операции, которые проводятся на сосудах с целью удаления тромба и восстановления нормального кровотока. Также применяются методики шунтирования, когда создается дополнительный сосуд, по которому кровь пойдет в обход закупоренной артерии.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
