Что надо знать о неонатальной желтухе

Различают механическую, паренхиматозную, конъюгационную и гемолитическую желтуху. Каждый вариант вызван определенными причинами. Лечение направлено на противодействие повреждающему фактору и восстановление возникших нарушений

Неонатальная желтуха окрашивание кожи новорожденного в желтый цвет из-за повышенного содержания желчного пигмента билирубина в крови. Гипербилирубинемия возникает практически у всех детей первых 7 дней жизни в связи с физиологическими процессами в незрелом организме. Но причины желтухи могут носить и патологический характер, поэтому необходимо знать отличия транзиторного состояния от гипербилирубинемии, вызванной повреждением печени.

Причины физиологической желтухи

Билирубин конечный продукт распада гемосодержащих клеток. Гем составная часть гемоглобина эритроцитов, мышечных белков и цитохрома (крупные белковые молекулы клеточных оболочек). При естественном старении или под действием патологических факторов происходит разрушение клеточных структур с высвобождением гема. После каскада биохимических реакций его распада образуется зеленый пигмент биливердин, который затем превращается в билирубин.

В крови желчный пигмент находится в свободном (непрямой билирубин) состоянии, захватывается альбумином и переносится к гепатоцитам. Попадая в печень, он под действием глюкуроновой кислоты переходит в связанное состояние и становится прямым или конъюгированным. Эта фракция растворима в воде и выводится с мочой и калом из организма.

Если в крови избыток непрямого билирубина, не растворимого в воде, то он начинает откладываться в тропных тканях: коже, слизистых, склерах и внутренней стенке сосудов, вызывая их желтушность.

Неонатальная желтуха новорожденных не является патологическим состоянием, в большинстве случаев проходит самостоятельно и не влияет на дальнейшее развитие ребенка. Современная неонатология выделяет следующие причины гипербилирубинемии у детей первых дней жизни:

  • физиологическое сгущение крови из-за потерь воды и недостаточного ее поступления;
  • усиленный распад фетального (внутриутробного) гемоглобина;
  • разрушение неэритроцитарных источников гема;
  • функциональная незрелость гепатоцитов (клеток печени);
  • недостаточная активность печеночных ферментов;
  • повышенное обратное всасывание билирубина из кишечника в кровь.

Гипербилирубинемия возникает у всех детей в первые дни после рождения, но не всегда она достигает концентрации, вызывающей окрашивание тканей. Усугубляет течение желтухи влияние таких патологических факторов:

  • недоношенность;
  • позднее начало грудного вскармливания;
  • асфиксия при рождении;
  • патология беременности;
  • дефицит йода в организме матери;
  • задержка отхождения мекония;
  • выхаживание в условиях кювеза или открытой реанимационной системы;
  • лечение сульфаниламидами, пенициллином, введение витамина К;
  • отсроченная перевязка пуповины;
  • полное парентеральное (минуя пищеварительный тракт) внутривенное питание;
  • использование в родах окситоцина.

Если беременность заканчивается родоразрешением с помощью вакуум-экстрактора или акушерских щипцов, то у ребенка появляются множественные кровоизлияния (петехии), гематомы, кефалогематомы. Эти образования представляют собой скопление вышедшей из сосудов крови. С течением времени участки повреждения рассасываются с высвобождением большого количества билирубина, который может провоцировать желтуху.

Патологический тип неонатальной желтухи

Патологическая желтуха у новорожденных имеет несколько механизмов развития. В зависимости от патогенеза выделяют следующие виды гипербилирубинемии:

  • конъюгационная;
  • механическая;
  • печеночная.

При гемолитических желтухах происходит внутрисосудистое разрушение красных кровяных телец. Причинами, по которым возникает неонатальная желтуха с гемолизом, могут служить такие состояния:

  • несовместимость плода и матери по группе крови или резус-фактору;
  • неонатальный сепсис;
  • инфекции (герпесвирусы, сифилис, микоплазмоз, краснуха, листериоз);
  • аномалии структуры или ферментопатии оболочки эритроцитов;
  • талассемии.

Гемолитическая болезнь (ГБН) обусловлена выработкой антител в организме матери против эритроцитов ребенка. Выделяют отечную, анемическую и желтушную формы болезни. Отечная форма имеет тяжелое течение и нередко становится причиной гибели ребенка внутриутробно или после рождения. Последствия тяжелой степени ГБН стойкие повреждения центральной нервной системы с отставанием в развитии, парезами и параличами.

Конъюгационная желтуха возникает из-за нарушения связывания билирубина (конъюгации) печеночными клетками. Ее вызывает незрелость ферментных систем печени у здоровых недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. Из заболеваний, вызывающих недостаток связывающей билирубин функции, выделяют такие:

  • диабетическая фетопатия;
  • кишечная непроходимость на уровне двенадцатиперстной кишки;
  • врожденный гипотиреоз;
  • наследственные патологии (Синдром Дрискола, Криглера-Найяра, Жильбера, Дубина-Джонсона).

Механические или обтурационные желтухи новорожденных возникают из-за нарушения выведения уже связанного билирубина желчевыводящей системой. Основной причиной такого состояния в неонатальном периоде является транзиторный холестаз. Он обусловлен незрелостью системы желчеобразования и выведения. Это проявляется несоответствием между объемом билирубина и возможностями его выделения через кишечник. Другими этиологическими факторами механической желтухи могут быть органические патологии:

  • желчекаменная болезнь;
  • недоразвитие внутрипеченочных желчных ходов;
  • склерозирующий холангит;
  • муковисцидоз;
  • сдавление холедоха опухолью.

Печеночные гипербилирубинемии возникают из-за нарушения работы печеночных клеток. Гепатиты различного происхождения (врожденные, токсические, инфекционные, лекарственные) вызывают деструкцию гепатоцитов и дефекты всех звеньев билирубинового обмена в печени.

Симптомы

Основной клинический критерий гипербилирубинемии желтушность (иктеричность) кожи, распространяющаяся сверху вниз. В зависимости от степени прокрашивания кожи (лицо, верхняя половина груди и спины, руки, ноги, подошвы и ладони) косвенно судят о выраженности желтухи и концентрации билирубина в крови.

Транзиторная неонатальная желтуха новорожденных и патологическая имеют различия в клинической картине, позволяющие дифференцировать эти состояния.

Критерии физиологической гипербилирубинемии:

  • возникновение на 3-4 сутки жизни;
  • оранжевый оттенок кожи;
  • неизменное состояние ребенка, удовлетворительная прибавка в весе, хороший аппетит;
  • нормальная окраска стула и мочи;
  • отсутствие неврологической симптоматики;
  • печень и селезенка физиологичных размеров;
  • угасание иктеричности в течение первого месяца жизни.

Для патологической формы гипербилирубинемии характерно несколько иное течение с появлением следующих симптомов:

  • иктеричность при рождении или в первые сутки жизни;
  • волнообразное течение желтухи с нарастанием на второй неделе после рождения;
  • вялость, сонливость;
  • отказ от кормления, частые срыгивания;
  • кожа бледная или с зеленоватым оттенком, с сыпью;
  • повышение температуры тела;
  • неврологическая симптоматика (угасание врожденных рефлексов, напряжение мышц, пронзительный крик);
  • обесцвечивание кала и потемнение мочи;
  • увеличение печени и селезенки.

Осложнением патологической желтухи с высокими концентрациями непрямого билирубина является ядерная желтуха тяжелое повреждение головного мозга с характерным прокрашиванием его структур. Последствия этого состояния необратимы и приводят к стойкому неврологическому дефициту, а также могут быть причиной летального исхода.

Лечение неонатальной желтухи

Терапия непрямой гипербилирубинемии сводится к облучению кожи ребенка волнами синего спектра. Принцип лечения основан на способности молекул билирубина изменять свою структуру под воздействием этого излучения. Для фототерапии применяют специальные установки, фиброоптические лопатки и матрасики, которые позволяют охватывать большие участки кожи младенца.

Длительность фототерапии определяется динамикой снижения непрямого билирубина в крови, степенью тяжести состояния ребенка и в среднем составляет 3-4 дня.

Лечение проводится постоянно, с перерывами на кормление, общение и уход.

При облучении важно защитить глаза светонепроницаемыми очками, шапочкой или повязкой. Оптимальное расстояние лампы от тела 15-20 см. При фототерапии увеличиваются неощутимые потери влаги, поэтому ребенок нуждается в дополнительном питье: кипяченая вода, слабый раствор глюкозы.

Инфузионная терапия требуется только при тяжелом состоянии ребенка, если невозможно восполнить потери жидкости оральным путем. В первые дни лечения показаны энтеросорбенты (Смекта, Энтеросгель), которые помогают связывать и выводить билирубин из кишечника.

При ГБН в тяжелой степени может потребоваться обменное переливание крови. При гепатитах нужна этиологическая терапия (антибактериальные и противовирусные препараты), гепатопротекторы (Эссенциале). При механических желтухах часто требуется оперативное вмешательство.

Для профилактики неонатальных гипербилирубинемий могут применяться

  • введение антирезусного иммуноглобулина женщине не позднее 28 недель беременности и в первые 3 суток после родов;
  • введение перед родоразрешением иммуногобулина против гепатита В больным роженицам;
  • исключительно грудное вскармливание с первых минут жизни;
  • недопущение перегревания и обезвоживания;
  • лечение инфекционных заболеваний будущей матери;
  • исключение приема беременной гепатотоксичных препаратов.

Во время наблюдения за новорожденным важно своевременно выявить желтуху на начальных этапах развития. Это позволит исключить ее патологический характер или начать лечение вовремя.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Аватар
Колосов Дмитрий Анатольевич/ автор статьи

Врач высшей категории.
Медицинский стаж: Более 19 лет.
Автор статей на сайте: SmokeWoman.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Экспертный сайт в области лечения и профилактики заболеваний